Terug

MEDICIJNEN  op  MAAT

 HomeAlgemeenZiektenMedicijnen

Hersenen  &  zenuwstelsel

ZIEKTE  van  PARKINSON

INHOUD

 Ouderdomsziekte
 
Degeneratie  van  zenuwcellen
  
operatieve behandeling
 
Parkinsonmiddelen
   levodopa
   dopamineagonisten
   overige middelen
   ▪
bijwerkingen

OUDERDOMSZIEKTE
Na dementie is de ziekte van Parkinson de meest voorkomende chronische aandoening van het centrale zenuwstelsel. De ziekte is genoemd naar de Britse neuroloog James Parkinson (1755-1824), die de symptomen in 1817 voor het eerst beschreef. Men schat dat één op de honderd mensen van 60 jaar deze ziekte heeft; bij 70-plussers zijn er al tweemaal zoveel Parkinsonpatiënten.

De eerste verschijnselen van deze typische ouderdomsziekte beginnen vaak al na het vijftigste jaar. De ziekte begint sluipend, meestal met wat lichte bevingen (tremoren) en met wat stramheid bij het lopen. De tremor is aanwezig in rust, heeft gewoonlijk een frequentie van vier tot zeven per seconde, en neemt af tijdens een willekeurige beweging. Andere kenmerken zijn geleidelijk toenemende spierstijfheid (rigor) en een sterke afname van spontane bewegingen (hypokinesie). Later wordt de gezichtsuitdrukking ‘maskerachtig’, doordat de gezichtsspieren, die de mimiek verzorgen, niet bewegen. De lichaamsbewegingen worden steeds langzamer. De stramheid neemt toe en de lichaamshouding wordt meestal voorovergebogen. De patiënt krijgt moeite met schrijven en het handschrift wordt kleiner (micrografie). Hij loopt met kleinere passen, later schuifelend. Door de toenemende spierstijfheid en de voorovergebogen houding ontstaan er evenwichtsstoornissen die de patiënt uiteindelijk invalide maken. Slaapstoornissen, depressie en dementie komen bij Parkinson-patiënten vaker voor dan bij hun gezonde leeftijdgenoten. Bij een deel van de patiënten ontstaan ontremmingsverschijnselen van het 'autonome zenuwstelsel' zoals speekselvloed, toegenomen talgsecretie en overmatige transpiratie. Afgezien van het invaliderende karakter, vermindert de ziekte ook de levensverwachting enigszins.

Degeneratie  van  zenuwcellen
De ziekte van Parkinson is het gevolg van degeneratie van bepaalde groepen zenuwcellen in de hersenstam, die dopamine als neurotransmitter gebruiken. Het betreft hersenstructuren – de zogenoemde basale ganglia – die een belangrijke rol spelen bij de coördinatie van bewegingen. Hoewel door het natuurlijke verouderingsproces enige degeneratie van hersencellen mag worden verwacht, is bij patiënten met de ziekte van Parkinson soms al op de leeftijd van 50 tot 65 jaar meer dan 80 procent van de basale ganglia gedegenereerd. De eigenlijke oorzaak van deze celdegeneratie en afgenomen dopamineproductie is nog niet gevonden. Soms kan het gebruik van geneesmiddelen, met name antipsychotica (zie ook antipsychotica in het onderdeel 'Psychotische Stoornissen' in de sectie 'Hersenen & Zenuwstelsel'), de verschijnselen van de ziekte van Parkinson veroorzaken. Men spreekt dan van parkinsonisme. Door met het gebruik te stoppen, verdwijnen de verschijnselen meestal weer.

Operatieve behandeling
Als operatieve behandeling wordt bij de ziekte van Parkinson een zogenaamde 'Deep Brain Stimulation' (DBS) in toenemende mate toegepast. Hierbij wordt een elektrode in delen van de hersenen geplaatst waarvan bekend is dat die invloed hebben op bepaalde verschijnselen bij de ziekte van Parkinson (zoals de globus pallidus en de nucleus subthalamicus). Via deze elektrode worden vervolgens vanuit een onderhuids geïmplanteerde elektro-stimulator (net zoals bij een pacemaker in het hart) elektrische impulsen naar de beoogde hersencellen gestuurd. Dit heeft als doel verschijnselen als tremor, rigiditeit en bewegingsarmoede te verminderen.

Parkinsonmiddelen
De behandeling is vooral gericht op verbetering van het zelfstandig functioneren van de patiënt. Daarbij spelen medicijnen een ondersteunende rol. De middelen die op dit moment gebruikt worden, kunnen de verschijnselen van het ziektebeeld slechts verminderen. De voortgang van de ziekte kan niet worden tegengegaan. De medicijnen worden vrijwel altijd door de neuroloog voorgeschreven, die de patiënt ook verder begeleidt. In feite is de medicamenteuze behandeling van de ziekte van Parkinson vrijwel altijd gericht op het verbeteren van de activiteit van de neurotransmitter dopamine binnen de hersenen.

Levodopa
Levodopa
(merkloos), alsmede de stoffen (benserazide, carbidopa) waarmee levodopa wordt gecombineerd om de afbraak te remmen (verkrijgbaar onder de merknamen: Duodopa®, Madopar®, Sinemet®) zijn al tientallen jaren de pijlers van de parkinsonmedicatie. Levodopa wordt in de hersenen omgezet tot dopamine, en vervangt aldus de dopamine die door celdegeneratie verloren is gegaan. Het middel wordt al jarenlang als de effectiefste behandeling beschouwd, de ‘gouden standaard’ dus van de parkinsonmedicatie. Helaas wordt de reactie van de patiënt op levodopa na verloop van tijd minder (wearing-off-fenomeen), terwijl ook het on-off-fenomeen kan optreden. Dit is het tot nu toe onbegrepen en onvoorspelbare verschijnsel van schommelingen, waarbij de patiënt minuten tot uren verstart (off-periode), ondanks trouw gebruik van levodopa. Dergelijke plotselinge veranderingen komen voor bij meer dan de helft van de mensen die vijf jaar of langer levodopa gebruiken. Door het middel frequenter, maar in lagere doses, in te nemen, kan dit fenomeen wat beter onder controle worden gebracht. Bij het afnemen van de effectiviteit kunnen zogenoemde dyskinesieën optreden: onvrijwillige, schokkerige spierbewegingen, grimassen die doorgaans samenvallen met de piekconcentraties van levodopa in het bloed. Na enige jaren krijgt zeker 30 procent van de patiënten last van deze zeer hinderlijke en soms zelfs invaliderende bijwerkingen.

Dopamineagonisten
Andere medicijnen die de werking van dopamine nabootsen, zijn de dopamineagonisten zoals bromocriptine (Parlodel®) en pergolide (merkloos). De nieuwere dopamineagonisten pramipexol (merkloos, Glepark®, Mirapexin®, Oprymea®, Sifrol®), ropinirol (merkloos, Adartrel®, Requip®) en rotigotine (Neupro®) zouden vooral de dopamine-2-receptoren stimuleren, waarvan men aanneemt dat ze een belangrijke rol spelen bij de ziekte van Parkinson. Dopamineagonisten worden tot nu toe vooral toegepast als eerste behandeling, vooral bij jongere patiënten, om de behandeling met levodopa zo lang mogelijk uit te stellen. Daarnaast worden vaak combinaties van een dopamineagonist en levodopa gebruikt, vooral om de dosering van levodopa relatief laag te houden. Rotigotine (Neupro®) is alleen als pleister voor transdermaal gebruik verkrijgbaar.

Overige  middelen
Entacapon
(merkloos, Comtan®, Comtess®) en tolcapan (Tasmar®) worden vaak gecombineerd met levodopa om de afbraak ervan te remmen, waardoor levodopa langer en effectiever werkzaam is. Ook worden zogenaamde MAO-B-remmers gebruikt die de afbraak van het dopamine in de hersenen remmen: rasagiline (merkloos, Azilect®) en selegiline (merkloos). Deze beide middelen worden vaak gebruikt in een vroeg stadium van de ziekte om het gebruik van levodopa zo lang mogelijk uit te stellen. Als er ernstige tremoren zijn, wordt ook biperideen (Akineton®) of trihexyfenidyl (Artane®) gegeven. Deze zogenoemde anticholinergica verminderen de werking van de neurotransmitter acetylcholine, die bij het ontstaan van tremoren een rol speelt.

overzicht  medicatie  bij  ziekte  van  parkinson

stofnaam

merknaam®

 toedieningsvorm: sterkte
levodopa/
   /benserazide

levodopa/
   /carbidopa

merkloos, Madopar®


Duodopa®, Sinemet®

 capsule (mga*): 50/12½-100/25 mg
 tablet (mga*): 100/25-200/50 mg

 intestinale gel: 20/5 mg/ml
 
tablet (mga): 50/12½-250/25 mg
Dopamineagonisten
bromocriptine

pergolide

pramipexol



ropinirol


rotigotine

Parlodel®

merkloos

merkloos, Glepark®
Mirapexin®
Oprymea®, Sifrol®

merkloos, Adartrel®
Requip®

Neupro®

 capsule: 5 mg; tablet: 2½ mg
 
 tablet: 1/20, ¼ en 1 mg
 
 tablet (mga*): ⅛-4½ mg



 
tablet (mga*): ¼-8 mg
 

 pleister: 1, 2, 3, 4, 6 en 8 mg/etmaal
Anticholinergica
biperideen

trihexyfenidyl

Akineton®

Artane®

 tablet: 2 mg

 tablet: 2 en 5 mg
MAO-B-remmers
rasagiline

selegiline

merkloos, Azilect®

merkloos

 tablet: 1 mg

 tablet: 5 mg
Overige  middelen
entacapon


tolcapan

merkloos, Comtan®
Comtess®

Tasmar®

 tablet: 200 mg


 tablet: 100 mg
mga* = met gereguleerde afgifte


Bijwerkingen
De bijwerkingen van de middelen die hierboven zijn genoemd, zijn aanzienlijk. Vooral in het begin van de behandeling kunnen veel bijwerkingen optreden, met name bij gebruik van levodopa. Frequente bijwerkingen zijn gebrek aan eetlust, misselijkheid en braken, bloeddrukdaling bij het opstaan (van liggende naar staande houding) waardoor men duizelig wordt (orthostatische hypotensie). Soms kunnen ook hallucinaties, opwinding, verwardheid en nachtmerries optreden. Om bijwerkingen in het begin zo veel mogelijk te voorkomen, wordt gestart met een lage dosis levodopa die geleidelijk wordt verhoogd tot de gewenste hoeveelheid. De bijwerkingen van de dopamineagonisten lijken op die van levodopa, maar zijn over het algemeen wat milder.
Een droge mond, wazig zien, obstipatie, plasproblemen, hartkloppingen komen regelmatig voor bij het gebruik van anticholinergica.

Steun 'Medicijnen op Maat':  een  OPROEP !

Externe links:
    https://www.thuisarts.nl (Thuisarts.nl; Nederlands Huisartsen Genootschap)
    https://www.hersenstichting.nl (Hersenstichting)
    https://www.nhg.org (Nederlands Huisartsen Genootschap)
    http://www.neurologie.nl (Richtlijn Parkinson, Ned. Ver. voor Neurologie)
    http://www.farmacotherapeutischkompas.nl (Farmacotherapeutisch Kompas)
    http://www.geneesmiddelenbulletin.nl (Geneesmiddelenbulletin)

Terug