BLOED  &  BLOEDSOMLOOP

HARTZIEKTEN

Hartziekten kunnen het gevolg zijn van een verstoring van de doorbloeding van het hartweefsel. Dat is het geval bij angina pectoris (ook wel hartkramp genoemd) en bij een acuut hartinfarct. Ze worden ook wel coronaire hartziekten genoemd, omdat het vooral om verstoringen van de doorbloeding via de kransslagaders (coronairarteriën) gaat. Bij hartfalen (decompensatio cordis) werkt het hart als pomp niet meer zo effectief, terwijl bij hartritmestoornissen - bijvoorbeeld bij boezemfibrilleren - het weefsel is aangetast dat in het hart verantwoordelijk is voor de prikkelgeleiding. Aandoeningen van de hartkleppen komen ook voor, maar worden hier niet besproken.

De energie die nodig is om het bloed door het lichaam te verplaatsen, wordt geleverd door het hart, dat dus de functie van pomp heeft. Omdat het hart het bloed zowel wegpompt als uit het vaatstelsel terugzuigt, kan het beschouwd worden als een zuigperspomp. U kunt hier de werking van het hart op een interactieve manier bekijken.

Rond 1900 werd nog geen 10 procent van de totale sterfte veroorzaakt door hart- en vaatziekten. Veel belangrijkere doodsoorzaken in die tijd waren infectieziekten, in het bijzonder tuberculose. Vanaf 1900 nam het aandeel van de hart- en vaatziekten gestaag toe, om in de vroege jaren zeventig van de vorige eeuw een triest hoogtepunt te bereiken: ruim 40 procent van alle doodsoorzaken kwam op het conto van de hart- en vaatziekten. In de westerse wereld sprak men zelfs van een ‘epidemie’. Deze sterke groei werd vooral veroorzaakt door de sterfte aan coronaire hartziekten. Dankzij veel nieuw onderzoek, waardoor nieuwe behandelingsmethoden konden worden ontwikkeld, is dit sterftecijfer sinds de jaren zeventig gestaag gedaald, en dat ondanks de veroudering van de Nederlandse bevolking. Tussen 1974 en 1998 is de sterfte aan coronaire hartziekten met ongeveer de helft gedaald (ruim 75 procent van de sterfgevallen houdt verband met het acute hartinfarct). Desondanks krijgen jaarlijks zo’n 29.000 mensen een hartinfarct, eenderde is vrouw en tweederde man. Hiervan overlijden er jaarlijks ongeveer 5500; de gemiddelde leeftijd bij overlijden is 75 jaar bij mannen en 82 jaar bij vrouwen.

Overzicht van de belangrijkste hartziekten.

Geheel anders verliep de laatste decennia het voorkomen van hartfalen. Onderzoek naar deze aandoening onder zowel de algemene bevolking als patiënten in huisartspraktijken en ziekenhuizen wijst op een sterk stijgende tendens. Deskundigen spreken zelfs van een zich ontwikkelende epidemie die haar top nog niet heeft bereikt. In de afgelopen twintig jaar is het aantal ziekenhuisopnamen in verband met hartfalen ongeveer verdubbeld. In Nederland worden tegenwoordig jaarlijks ongeveer 26.500 nieuwe gevallen van hartfalen gediagnosticeerd. Van dit aantal overlijdt 70 procent binnen tien jaar; jaarlijks zijn dat zo'n 7300 mensen.

Hartritmestoornissen zijn het gevolg van verstoringen in het elektrische systeem van het hart. Ze komen veel voor, vooral bij oudere mensen. Deze aandoeningen veroorzaken niet altijd klachten en komen soms pas aan het licht bij een algemeen medisch onderzoek. Boezemfibrilleren is verreweg de meest voorkomende vorm van een hartritmestoornis. Zo'n 10 procent van de mensen boven de zestig heeft er last van. De gevaarlijkste complicatie van boezemfibrilleren is een beroerte. Het risico daarvan neemt met de leeftijd toe. Ongeveer 200.000 mensen in Nederland weten dat ze boezemfibrilleren hebben. Naar schatting zijn er daarnaast 100.000 mensen met boezemfibrilleren die het nog niet weten, omdat de diagnose nooit is gesteld. Driekwart van de patiënten met boezemfibrilleren is ouder dan 65 jaar. Elk jaar krijgen 31.000 mensen voor het eerst te horen dat ze boezemfibrilleren hebben.

Angina  pectoris

Angina pectoris (de Nederlandse term hartkramp is gaandeweg in onbruik geraakt) is verreweg de meest voorkomende hartziekte. Als de hartspier (tijdelijk) te weinig zuurstof krijgt door een vernauwing van de kransslagaders (coronairarteriën) – dat zijn de bloedvaten die het hart van voedingsstoffen en zuurstof voorzien – kan kramp of pijn op de borst ontstaan. Die kramp of pijn ontstaat meestal als het hart extra arbeid moet leveren, bijvoorbeeld bij traplopen, na een zware maaltijd of bij hevige emoties. Een aanval kan ook worden opgewekt door tegen de wind in te lopen of vanuit een warme kamer de kou in te gaan. De vernauwing is meestal het gevolg van aderverkalking (atherosclerose). Vetachtige stoffen, waaronder cholesterol, en bloedplaatjes hebben zich aan de binnenkant van de vaatwand afgezet, waardoor de doorbloeding van de hartspier is belemmerd (zie ook aderverkalking & cholesterol in deze sectie 'Bloed & Bloedsomloop'). Ook vaatkramp (vasoconstrictie) kan een rol spelen.

Als een patiënt met klachten van pijn op de borst bij de (huis)arts komt, zal deze vaak al uit het verhaal kunnen afleiden of de klachten afkomstig zijn van het hart. Ook beoordeelt de arts het risico van de patiënt op hart- en vaatziekten aan de hand van het rookgedrag, bloeddruk, cholesterolgehalte, bloedsuikerspiegel. Indien nodig kan aanvullend onderzoek worden gedaan om de diagnose angina pectoris te bevestigen. Bijvoorbeeld het (laten) maken van een hartfilmpje (ECG = elektrocardiogram), waarbij een grafiek wordt gemaakt van de elektrische activiteit van het hart.

De pijnaanval zal met wat rust meestal niet langer dan vijftien minuten duren. Men spreekt dan van stabiele angina pectoris. Duurt de aanval langer, dan zou het wel eens een beginnende hartinfarct kunnen zijn. Behalve van een drukkende, knijpende pijn midden op de borst, kan men last hebben van een uitstralende pijn naar de armen en de kaken. Waarschuw dan de huisarts of beter, laat u onmiddellijk naar de Eerste Harthulp bij u in de buurt brengen al dan niet met een ambulance (via 112).

Als de pijnaanvallen in ernst toenemen en vaker optreden, ook in rust (vooral ’s nachts) - dus zonder aanleiding - spreekt men van instabiele angina pectoris of dreigend hartinfarct. Bij een snelle behandeling van instabiele angina pectoris gaat de dreiging van een hartinfarct in 80-90% van de gevallen voorbij. Toch is dan observatie nodig op de hartbewaking. Als blijkt dat er inderdaad sprake is van een dreigende hartinfarct, zullen dezelfde maatregelen moeten worden genomen als bij het acuut hartinfarct.

Behandeling

De behandeling is gebaseerd op het gegeven dat het optreden van angina pectoris de kans verhoogt op een hartinfarct en dus uiteindelijk een toegenomen sterfte tot gevolg heeft. Er wordt onderscheid gemaakt tussen een aanvalsbehandeling en een onderhoudsbehandeling. Bij de aanvalsbehandeling staat een nitraat (zie hieronder) centraal dat dan sublinguaal (onder de tong) wordt toegediend. De pijnklachten op de borst kunnen dan binnen enkele minuten worden gecoupeerd. Als meer dan twee aanvallen per week optreden, komt de patiënt voor een onderhoudsbehandeling in aanmerking. Oraal (via de mond) toegediende bètablokkers (zie hieronder) zijn hierbij de eerstekeuze middelen, alternatieven zijn langwerkende nitraten oraal (dus niet sublinguaal!) of calciumantagonisten. De bedoeling is hierbij om de frequentie van de aanvallen te verminderen en op de langere termijn is deze behandeling gericht op het voorkómen van een hartinfarct. De aanvalsbehandeling met een nitraat sublinguaal kan indien nodig hierbij worden voortgezet.

Met genoemde medicijnen kan de zuurstofbehoefte van het hart worden afgeremd en de zuurstoftoevoer worden vergroot, waardoor de klachten verminderen of zelfs verdwijnen. Van de bètablokkers is ook vastgesteld dat ze tevens een gunstige invloed hebben op de prognose (instabiele angina pectoris, hartinfarct, sterfte). Naast deze middelen worden tegenwoordig ook altijd bloedplaatjesremmers en statines voorgeschreven om het risico op een (dreigend) hartinfarct nog verder te verminderen.

De behandeling van instabiele angina pectoris is niet alleen gericht op het verminderen van de (ernstige) klachten, maar staat vooral in het teken van het voorkómen van een hartinfarct. Een beduidend agressievere aanpak dan bij stabiele angina pectoris is dan op zijn plaats. Intraveneuze toediening van een nitraat - om de bloedvaten in het hart optimaal te verwijden - en heparine of laagmoleculaire heparinen (LMWH’s) - om de eventuele stolling binnen de bloedvaten te remmen - is doorgaans een belangrijke eerste maatregel tezamen met toediening van een bloedplaatjesremmer (zoals aspirine) en een bètablokker. De diagnose en behandeling horen thuis in de hartbewakingseenheid van een ziekenhuis. Een vroege invasieve ingreep door dotteren (angioplastiek, PTCA) en plaatsing van een coronaire stent heeft tegenwoordig de voorkeur boven een conservatieve medicamenteuze behandeling.
Al vele jaren bestaat deze mogelijkheid: de dichtgeslibde kransslagader wordt opgerekt met een kleine opblaasbare ballon, waardoor er meer bloed doorheen kan stromen. Zo'n dotterbehandeling kan poliklinisch worden uitgevoerd. Via een grote slagader (meestal de bovenbeenslagader) wordt een katheter met de ballon naar de vernauwde kransslagader in het hart geschoven. Door de ballon op te blazen wordt het vernauwde gedeelte opgerekt, waardoor de diameter van de slagader groter wordt. Tegenwoordig wordt tijdens deze behandeling ook altijd een soort hulsje (‘stent’) geplaatst om de vernauwde opening langere tijd open te houden. Een veel ingrijpender methode is een bypassoperatie. Tijdens een hartoperatie kan langs de dichtgeslibde vaten een omleiding (‘bypass’) worden gemaakt met een deel van een ander bloedvat, bijvoorbeeld uit het been. Beide behandelingen worden vooral uitgevoerd bij patiënten met ernstige (instabiele) angina pectoris, die niet goed reageren op medicijnen of bij wie de kans op een hartinfarct erg groot is.
De nabehandeling van instabiele angina pectoris is in principe hetzelfde als na een acuut hartinfarct (zie aldaar); we spreken dan van secundaire preventie.

Stroomdiagram bij de behandeling van stabiele en instabiele angina pectoris.

Nitraten
Deze middelen worden al vanaf het einde van de negentiende eeuw gebruikt (zie kader). Ze verwijden vooral de veneuze bloedvaten en in mindere mate de arteriële bloedvaten en de kransslagaders, waardoor de benodigde hartarbeid afneemt. Hierdoor neemt de zuurstofbehoefte af, terwijl het hart tevens wat meer zuurstof krijgt. Aangezien de pijn/kramp tijdens een aanval van angina pectoris het gevolg is van een relatief zuurstofgebrek in de hartspier, zal deze pijn snel verdwijnen als het zuurstofgebrek is opgeheven. Nitraten zijn dan ook vooral effectief als ze gebruikt worden om een (opkomende) aanval snel af te breken. Ze moeten dan worden toegediend als tablet voor onder de tong (sublinguaal) of als mondspray. De werkzame stof in de sublinguale tablet of in de mondspray wordt dan razendsnel opgenomen door het goed doorbloede mondslijmvlies zodat er snel een werkzame concentratie in het bloed ontstaat. Meestal vermindert de pijn/kramp al aanzienlijk binnen één tot twee minuten. De werking houdt ongeveer dertig minuten aan. Hoofdpijn, duizeligheid, een rood hoofd en misselijkheid zijn de bijwerkingen die kunnen optreden, vooral in het begin van de behandeling. De twee nitraten voor acuut gebruik - dus voor het snel couperen van een aanval van angina pectoris - zijn nitroglycerine (merkloos, Nitrolingual®) en isosorbidedinitraat (merkloos, Isordil®). Als het gebruikte middel niet binnen 5 minuten verlichting brengt, mag het middel nogmaals worden toegediend. Bij onvoldoende effect na in totaal 3 doses dient de patiënt onmiddellijk contact op te nemen met een arts of meteen naar de Eerste Harthulp te gaan om nader onderzoek te laten verrichten.

Ook worden de nitraten gebruikt bij de onderhoudsbehandeling van angina pectoris. In plaats van een snel optredende, relatief korte werking bij het couperen van de aanval moeten ze in principe 24 uur per dag werkzaam zijn om een eventuele aanval te kunnen voorkómen. Dezelfde werkzame stoffen worden gebruikt maar in een andere toedieningsvorm. Een via de mond (oraal) in te nemen tablet - die, anders dan de tabletjes voor onder tong, ook echt ingeslikt moeten worden! - of een pleister met het werkzame nitraat (dat via de huid in het bloed wordt opgenomen) is dan vereist. Isosorbidemononitraat (merkloos, Mono Cedocard®, Promocard®), isosorbidedinitraat (merkloos, Isordil®) en nicorandil (Ikorel®) zijn de oraal verkrijgbare preparaten, terwijl nitroglycerine als pleister verkrijgbaar is als merkloos preparaat maar ook onder de merknamen Deponit T®, Minitran®, Nitro-Dur® en Transiderm-Nitro®.

Toch zijn nitraten voor de onderhoudsbehandeling wat minder geschikt dan bètablokkers. Dat heeft vooral te maken met het gegeven dat er bij continue toediening een zogenaamde nitraattolerantie kan optreden. Dat betekent dat het nitraat dan niet meer zo effectief is in zijn preventieve werking. Om deze nitraattolerantie te voorkómen, dient per etmaal een nitraatvrije periode van 8-12 uur in acht te worden genomen. In de praktijk betekent dat meestal dat gedurende de avond en nacht geen nitraat-tablet meer mag worden ingenomen, terwijl bij de pleistertherapie de in de ochtend aangebrachte pleister vlak voor het naar bed gaan moet worden verwijderd. Echter, als de klachten vooral 's nachts optreden, de tablet of de pleister alleen 's nachts gebruiken. De bijwerkingen van de middelen die bij de onderhoudsbehandeling worden gebruikt, zijn in principe dezelfde als de bijwerkingen van de middelen die voor het couperen van de aanval worden gebruikt. Dus: hoofdpijn, duizeligheid, een rood hoofd en misselijkheid zijn de bijwerkingen die kunnen optreden.

Bètablokkers
Hun naam hebben deze middelen te danken aan het feit dat ze bepaalde aangrijpingsplaatsen – de bèta-adrenerge receptoren – minder gevoelig maken (‘blokkeren’) voor de invloed van de ‘stress’-zenuwen en het ‘stress’-hormoon adrenaline op het hart en enkele andere organen. Behalve bij angina pectoris worden ze ook toegepast bij hoge bloeddruk om de bloeddruk te normaliseren (voor meer details zie bètablokkers bij hoge bloeddruk in deze sectie 'Bloed & Bloedsomloop'). Door deze ‘bètablokkerende’ werking gaat het hart wat langzamer en minder krachtig pompen, waardoor de zuurstofbehoefte van het hart afneemt. Bètablokkers voorkomen zowel aanvallen van angina pectoris mèt pijn als aanvallen zonder pijn (zogenaamde stille aanvallen). Daardoor zijn deze middelen zeer geschikt bij het voorkómen van aanvallen van angina pectoris. Ze moeten dan wel elke dag worden geslikt (onderhoudsbehandeling). Minstens 75% van de patiënten met angina pectoris reageert goed op bètablokkers met een vermindeering van de angineuze klachten en toename van de inspanningstolerantie. Ze zijn niet geschikt voor het couperen van aanvallen van angina pectoris zoals de nitraten. Bètablokkers hebben ook een aantoonbare gunstige invloed met betrekking tot het optreden van een hartinfarct of zelfs plotselinge hartdood. Bij instabiele angina pectoris dat beschouwd wordt als voorstadium van een hartinfarct, is een bètablokker (in combinatie met de bloedplaatjesremmer aspirine) dan ook altijd eerste keuze vanwege de beschermende werking op het hart.

In Nederland zijn op dit moment maar liefst tien verschillende bètablokkers verkrijgbaar (zie ook bètablokkers bij hoge bloeddruk in deze sectie 'Bloed & Bloedsomloop'). In de praktijk worden bij de onderhoudsbehandeling van angina pectoris hiervan maar twee toegepast: atenolol (merkloos) en metoprolol (merkloos, Selokeen®).

Over het algemeen worden bètablokkers goed verdragen, ook bij langdurig gebruik. Bij ongeveer 10 procent van de gebruikers van deze middelen kan men bijwerkingen verwachten, die kunnen bestaan uit moeheid, vooral na inspanning, koude handen en voeten, potentiestoornissen, slapeloosheid en soms nachtmerries en depressies.

 
Calciumantagonisten
Deze stoffen verminderen de zuurstofbehoefte van het hart en verhogen tegelijkertijd de zuurstoftoevoer doordat de bloedvaten in het hart zich verwijden en de doorbloeding van het hart toeneemt. Ook verminderen sommige calciumantagonisten de contractiekracht van het hart en vertragen de hartfrequentie. Meestal worden ze pas bij ernstiger vormen van angina pectoris gebruikt als bètablokkers of nitraten niet meer zo goed werken of te veel bijwerkingen veroorzaken. Net als de bètablokkers zijn ze alleen geschikt voor de onderhoudsbehandeling en dus niet geschikt voor het couperen van aanvallen. Ze worden bij angina pectoris als middelen van de derde keuze beschouwd. Alleen bij (zeldzame) vormen van angina pectoris, die het gevolg zijn van spasmen van de kransslagaderen (variant-angina pectoris), zijn calciumantagonisten middelen van eerste keuze.

Van de calciumantagonisten komen alleen diltiazem (merkloos, Tildiem®) en verapamil (merkloos, Isoptin®) in aanmerking bij angina pectoris vanwege hun werking op vooral het hart. Andere typen calciumantagonisten worden tegen hoge bloeddruk gebruikt vanwege hun werking op vooral bloedvaten (voor meer details zie calciumantagonisten bij hoge bloeddruk' in deze sectie 'Bloed & Bloedsomloop').

De meeste bijwerkingen van calciumantagonisten houden verband met de vaatverwijdende werking: hoofdpijn, roodheid in het gezicht en duizeligheid. Daarnaast kunnen maag-darmklachten en enkeloedeem ontstaan.

Bloedplaatjesremmers
Tegenwoordig worden alle vormen van angina pectoris – behalve met een medicijn uit een van de bovengenoemde categorieën – ook behandeld met een lage dosering van de bloedplaatjesremmer acetylsalicylzuur (merkloos, Acetylsalicylzuur Cardio®, Acetylsalicylzuur Neuro®, Aspirine Protect®) - meestal kortweg aspirine genoemd - of het calciumzout hiervan carbasalaatcalcium (merkloos, Ascal ‘38’®, Ascal Cardio®, Carbasalaatcalcium Cardio®). Dat doet men om het samenklonteren van bloedplaatjes binnen de bloedvaten van het hart te voorkomen, waardoor de kans op het ontstaan van een hartinfarct of het optreden van plotselinge hartdood met minstens 25% afneemt (voor meer uitleg zie bloedplaatjesremmers bij trombose, elders in deze sectie 'Bloed & Bloedsomloop'). Hoewel de dosis veel lager is dan bij de toepassing als pijnstiller of koortsonderdrukker zijn maagklachten niet uitgesloten. Dat geldt ook voor overgevoeligheidsreacties (huidreacties, benauwdheid, hooikoorts).

Als de patiënt overgevoelig is voor acetylsalicylzuur of carbasalaatcalcium, komt clopidogrel (merkloos, Grepid®, Iscover®, Plavix®), prasugrel (Efient®) of ticagrelor (Brilique®) in aanmerking. Deze middelen zijn echter wel een stuk duurder. Ook is er sinds kort de vaste combinatie clopidogrel/acetylsalicylzuur (Duoplavin®) verkrijgbaar. Of dit preparaat voordelen biedt boven de beide middelen afzonderlijk moet de toekomst leren. Het is eveneens een stuk duurder. De bijwerkingen van clopidogrel, prasugrel en ticagrelor zijn gering en mild, vergelijkbaar met die van acetylsalicylzuur of carbasalaatcalcium maar wel anders. Waar het bij acetylsalicylzuur vooral om milde maagklachten en overgevoeligheidsverschijnselen gaat, gaat het bij clopidogrel, prasugrel en ticagrelor om neusbloedingen, huiduitslag, diarree, hoofdpijn en duizeligheid.

Statines
Volgens de huidige opvattingen speelt een hoog cholesterolgehalte in het bloed een belangrijke rol bij het ontstaan van aderverkalking en dus bij coronaire hart- en vaatziekten. Cholesterolverlagende middelen zijn in staat de kans op een coronaire hartziekte (dus angina pectoris of hartinfarct) te verlagen met 24 tot 40%. Verreweg de belangrijkste cholesterolverlagers zijn de cholesterolsyntheseremmers, tegenwoordig meestal statines genoemd. Voor meer informatie over deze middelen wordt verwezen naar het onderdeel statines bij aderverkalking in het hoofdstuk 'Aderverkalking & Cholesterol' in deze sectie 'Bloed & Bloedsomloop'. De cholesterolverlagende werking komt binnen een tot twee weken tot stand en is maximaal binnen vier tot zes weken. Tegenwoordig dienen alle patiënten met een coronaire hartziekte of een andere vaatziekte zoals beroerte, (zie ook beroerte in de sectie 'Hersenen & Zenuwstelsel') alsmede alle patiënten met diabetes mellitus type 2 (zie ook diabetes in de sectie 'Hormonen & Stofwisseling') een statine te krijgen, tenzij de LDL-cholesterolwaarde lager is dan 2,5 mmol/l.

Op basis van prijs en ervaring wordt in Nederland meestal simvastatine (merkloos, Zocor®) voorgeschreven. Andere statines zijn atorvastatine (merkloos, Lipitor®), fluvastatine (merkloos), pravastatine (merkloos, Selektine®) en rosuvastatine (merkloos, Crestor®). Op basis van de huidige beschikbare gegevens wordt ervan uitgegaan dat alle statines even effectief zijn in hun beschermende werking bij coronaire hart- en vaatziekten.

Statines worden in het algemeen goed verdragen. Bijwerkingen zijn maag-darmstoornissen (misselijkheid, buikpijn, dyspepsie, flatulentie, obstipatie en diarree), die overigens vrij zelden zullen optreden. Soms treedt myopathie op (bij circa 2% van de gebruikers) in de vorm van spierpijn, spierzwakte en spierkramp.

Overigens is het van het allergrootste belang dat naast het hier genoemde medicijngebruik heel veel aandacht wordt besteed aan het verminderen van risicofactoren voor het ontstaan van coronaire hartziekten. De voornaamste vermijdbare risicofactor is het roken van sigaretten. Daarnaast moeten echter ook de andere risicofactoren worden behandeld, zoals hoge bloeddruk, overgewicht en weinig lichaamsbeweging. Mensen met diabetes (suikerziekte) moeten optimaal worden behandeld met medicijnen die het bloedsuikergehalte reguleren (zie ook diabetes in de sectie 'Hormonen & Stofwisseling'), omdat diabetes eveneens een belangrijke risicofactor is voor het ontstaan van coronaire hartziekten.

Externe links:
    https://www.thuisarts.nl (Thuisarts.nl; Nederlands Huisartsen Genootschap)
    https://www.apotheek.nl (Apotheek.nl; KNMP)
    https://www.hartstichting.nl (Hartstichting)
    https://www.nhg.org (Nederlands Huisartsen Genootschap)
    https://www.farmacotherapeutischkompas.nl (Farmacotherapeutisch Kompas)
    https://www.ge-bu.nl (Geneesmiddelenbulletin)

Acuut  hartinfarct

Bij een acuut hartinfarct (ook wel hartaanval of hartverlamming genoemd) ontstaat er een plotselinge afsluiting van een of meer grotere kransslagaders. De meest voorkomende oorzaak is een bloedstolsel (trombus) in de meestal al gedeeltelijk door aderverkalking (atherosclerose) vernauwde slagaders. Hierbij spelen de bloedplaatjes (trombocyten) een belangrijke rol, omdat ze gaan samenklonteren en op die manier een zogenoemde arteriële trombus veroorzaken. De verstopte kransslagader kan het bijbehorende gedeelte van de hartspier niet meer van voedingsstoffen en zuurstof voorzien. Als de toevoer niet binnen zes uur wordt hersteld, zal het betreffende deel van de hartspier afsterven. Is het afgesloten gebied erg groot, dan zal het hart ophouden met pompen.

In het eerste uur na een hartinfarct sterft 20 tot 30 procent van de patiënten. In de eerste 24 tot 48 uur na een infarct bestaat er ook een grote kans op levensbedreigende hartritmestoornissen. Het hart slaat op hol, zonder nog goed te kunnen pompen, of pompt juist erg langzaam en onregelmatig. De patiënt kan bij een hartinfarct een zeer hevige pijn op de borst krijgen, die niet spontaan verdwijnt zoals bij angina pectoris. Ook sterk zweten, misselijkheid en zelfs braken kunnen voorkomen.

De samenklontering van bloedplaatjes op de plaats van een beschadiging aan de binnenkant van de wand
van een kransslagader in het hart is vaak de directe aanleiding voor het ontstaan van een hartinfarct.

Acute  behandeling

Gezien de ernst van de aandoening is het duidelijk dat zeer snel ingrijpen van levensbelang is. De huisarts moet onmiddellijk worden gewaarschuwd. Als de diagnose een hartinfarct is, zal meteen een ambulance worden opgeroepen. Vervolgens dient hij meestal een nitraat toe (voor meer details zie nitraten bij angina pectoris' hierboven) via een tablet of spray voor onder de tong om het hart te ontlasten en de doorstroming van de kransslagaders te verbeteren: isosorbidedinitraat (merkloos, Isordil®) of nitroglyerine (merkloos, Nitrolingual®). Bij ernstige pijn geeft hij bovendien een injectie met een sterke pijnstiller. Vaak is dat morfine (merkloos). Ook doet de huisarts er verstandig aan de patiënt meteen de bloedplaatjesremmer acetylsalicylzuur (merkloos, Acetylsalicylzuur Cardio®, Acetylsalicylzuur Neuro®, Aspirine Protect®) of het calciumzout hiervan carbasalaatcalcium (merkloos, Ascal ‘38’®, Ascal Cardio®, Carbasalaatcalcium Cardio®) - meestal kortweg aspirine genoemd - te laten slikken. Daardoor wordt de samenklontering van de bloedplaatjes geremd, de infarctzone beperkt en complicaties vermeden (voor meer details zie bloedplaatjesremmers bij trombose, elders in deze sectie 'Bloed & Bloedsomloop'). Als het hart (veel) te langzaam werkt (bradycardie), geeft de huisarts ook nog een injectie met atropine (merkloos) om de hartactie weer enigszins te versnellen. Zijn er daarentegen ernstige ritmestoornissen van de hartkamer, waardoor het hart op hol slaat, dan geeft hij lidocaïne (merkloos, Xylocaïne®), in afwachting van de behandeling die in het ziekenhuis zal worden ingesteld.

Stroomdiagram bij de behandeling van het acuut hartinfarct.

In het ziekenhuis moet eerst de diagnose worden bevestigd. Dat gebeurt door het maken van een elektrocardiogram (ECG) – dit is een curve die de elektrische activiteit van de hartwerking weergeeft – en door de concentratie van enkele enzymen in het bloed te bepalen. Vaak wordt dan ook weer een nitraat gegeven, niet sublinguaal maar via een intraveneus infuus met nitroglycerine. Meestal wordt in deze eerste acute fase ook overwogen een bètablokker toe te dienen vanwege de aangetoonde beschermende werking van deze middelen tegen een hernieuwd hartinfarct en plotselinge hartdood. Doorgaans wordt dan esmolol (merkloos) of metoprolol (merkloos, Selokeen®) gegeven via een intraveneuze injectie of infuus.

Afhankelijk van de diagnostische resultaten (lokalisatie en omvang van het infarct) en van de tijd die is verstreken vanaf het begin van de klachten, dient men rechtstreeks via een ader (intraveneuze infusie) alteplase (Actilyse®) of tenecteplase (Metalyse®) toe. Dat zijn middelen die het bloedstolsel in de kransslagader kunnen oplossen. Ze worden stolseloplossers of trombolytica genoemd. Deze behandeling, die trombolyse wordt genoemd (voor meer details zie stolseloplossers bij trombose, elders in deze sectie 'Bloed & Bloedsomloop'), moet bij voorkeur binnen zes uur na het begin van de klachten worden gestart. Dat de sterfte aan het acute hartinfarct de laatste jaren zo aanzienlijk is gedaald, is mede te danken aan deze trombolytische behandeling. Ook krijgt de patiënt heparine (Heparine Leo®) per injectie toegediend om verdere stolling van het bloed in de hartholte tegen te gaan. Daarnaast kan de patiënt nog met veel andere middelen worden behandeld, afhankelijk van zijn toestand of van de complicaties die nog kunnen ontstaan.

Een mogelijk nog beter alternatief voor trombolyse is de dotterbehandeling (angioplastiek, PTCA) om geblokkeerde kransslagaders weer te openen. Zo'n dotterbehandeling kan poliklinisch worden uitgevoerd. Via een grote slagader (meestal de bovenbeenslagader in de lies) wordt een katheter met de ballon naar de vernauwde kransslagader in het hart geschoven. Door de ballon op te blazen wordt het vernauwde gedeelte opgerekt, waardoor de diameter van de slagader groter wordt. Tegenwoordig wordt tijdens deze behandeling ook een soort hulsje (‘stent’) geplaatst om de vernauwde opening langere tijd open te houden. Een veel ingrijpender methode is de bypassoperatie. Tijdens een hartoperatie kan langs de dichtgeslibde vaten een omleiding (‘bypass’) worden gemaakt met een deel van een ander bloedvat, bijvoorbeeld uit het been.

Secundaire  preventie

Als de toestand na enkele dagen is gestabiliseerd, moeten stappen worden ondernomen om een nieuw hartinfarct of andere complicaties zoals hartfalen of beroerte te voorkomen. Dit wordt secundaire preventie genoemd, je kunt het ook de nabehandeling noemen. Op diverse fronten moeten maatregelen worden genomen. Deze vorm van preventie vereist een langdurige, wellicht levenslange aanpak met maatregelen als stoppen met roken, dieet en meer lichaamsbeweging.

Wat de medicatie betreft, wordt de heparine doorgaans vervangen door orale antistollingsmiddelen als acenocoumarol (merkloos) of fenprocoumon (merkloos, Marcoumar®) om het bloed gedurende langere tijd minder stolbaar te houden. Deze middelen behoren tot de coumarinen, ze worden ook wel bloedverdunners of orale anticoagulantia genoemd. Een nieuwe optie is om zogenoemde 'DOAC's' (internationaal worden ze NOAC's genoemd) te gebruiken. Dit zijn eveneens orale anticoagulantia, maar geven minder problemen bij het instellen en zijn mogelijk wat veiliger. Er zijn op dit moment in Nederland vier DOAC's verkrijgbaar: apixaban (Eliquis®), dabigatran (Pradaxa®), edoxaban (Lixiana®) en rivaroxaban (Xarelto®). Voor details zie antistollingsmiddelen bij trombose elders in deze sectie 'Bloed & Bloedsomloop'.

Het gebruik van de bloedplaatjesremmers wordt meestal voortgezet. Om de mate van de bloedplaatjesremming te optimaliseren wordt aspirine tegenwoordig tijdelijk gecombineerd met clopidogrel (merkloos, Grepid®, Iscover®, Plavix®), prasugrel (Efient®) of ticagrelor (Brilique®). Dit zijn nieuwere typen bloedplaatjesremmers, die nog wat effectiever zijn dan aspirine. Deze middelen zijn echter wel een stuk duurder. Ook is er sinds kort de vaste combinatie clopidogrel/acetylsalicylzuur (Duoplavin®) verkrijgbaar. Of dit preparaat voordelen biedt boven de beide middelen afzonderlijk moet de toekomst leren. Het is eveneens een stuk duurder. De bijwerkingen van clopidogrel, prasugrel en ticagrelor zijn gering en mild, vergelijkbaar met die van acetylsalicylzuur of carbasalaatcalcium maar wel anders. Waar het bij acetylsalicylzuur vooral om milde maagklachten en overgevoeligheidsverschijnselen gaat, gaat het bij clopidogrel, prasugrel en ticagrelor om neusbloedingen, huiduitslag, diarree, hoofdpijn en duizeligheid (voor meer details zie bloedplaatjesremmers bij trombose, elders in deze sectie 'Bloed & Bloedsomloop').
De genoemde combinatie moet in ieder geval 12 maanden worden ingenomen waarna aan de hand van de toestand van de patiënt wordt bepaald of de bloedplaatjesremming daarna met alleen aspirine kan worden voortgezet.

Bètablokkers - eigenlijk altijd atenolol (merkloos) of metoprolol (merkloos, Selokeen®) - alsmede ACE-remmers en sartanen (voorheen angiotensine-antagonisten genoemd) - voor details zie ook bloeddrukverlagers in het onderdeel 'Hoge Bloeddruk' in deze sectie 'Bloed & Bloedsomloop' - komen eveneens in aanmerking om na een hartinfarct langere tijd te worden gebruikt. Van beide groepen zijn na langdurig gebruik gunstige effecten aangetoond: bètablokkers beschermen vooral tegen het optreden van een nieuw hartinfarct en plotselinge hartdood, terwijl ACE-remmers en sartanen de ontwikkeling van later hartfalen (zie hieronder) – een ernstige complicatie van een hartinfarct – kunnen voorkomen. Over het algemeen worden bètablokkers goed verdragen, ook bij langdurig gebruik. Bij ongeveer 10 procent van de gebruikers van deze middelen kan men bijwerkingen verwachten, die kunnen bestaan uit moeheid, vooral na inspanning, koude handen en voeten, potentiestoornissen, slapeloosheid en soms nachtmerries en depressies. De bijwerkingen van ACE-remmers kunnen bestaan uit prikkelhoest, duizeligheid, smaakstoornissen en huidafwijkingen. Bijwerkingen als prikkelhoest lijken bij sartanen te ontbreken.

Omdat de primaire oorzaak van coronaire hartziekten aderverkalking (atherosclerose) is, zal serieus moeten worden geprobeerd dit sluipende proces tot staan te brengen. Zowel met de eerdergenoemde niet-medicamenteuze maatregelen (dieet, stoppen met roken, meer lichaamsbeweging) als met effectieve cholesterolverlagende medicijnen (vooral statines, voor details zie ook aderverkalking en cholesterol elders in deze sectie 'Bloed & Bloedsomloop') kan het optreden van nieuwe hartinfarcten en hartdood aanzienlijk worden teruggedrongen. In grootschalig onderzoek heeft men berekend dat cholesterolverlaging met statines de kans op (wederom) een coronaire hartziekte (angina pectoris, fataal of niet-fataal hartinfarct) na circa vijf jaar behandeling met 24 tot 40 procent vermindert. Op basis van prijs en ervaring wordt in Nederland meestal simvastatine (merkloos, Zocor®) voorgeschreven. Andere statines zijn atorvastatine (merkloos, Lipitor®), fluvastatine (merkloos), pravastatine (merkloos, Selektine®) en rosuvastatine (merkloos, Crestor®). Op basis van de huidige beschikbare gegevens wordt ervan uitgegaan dat alle statines even effectief zijn in hun beschermende werking bij coronaire hart- en vaatziekten.
Statines worden in het algemeen goed verdragen. Bijwerkingen zijn maag-darmstoornissen (misselijkheid, buikpijn, dyspepsie, flatulentie, obstipatie en diarree), die overigens vrij zelden zullen optreden. Soms treedt myopathie op (bij circa 2% van de gebruikers) in de vorm van spierpijn, spierzwakte en spierkramp.

Polypil  als  primaire preventie?

De polypil is bedacht door twee Engelse hoogleraren preventieve geneeskunde. Zij lanceerden in 2003 het idee om een cholesterolverlager (een statine), drie bloeddrukverlagers (een plaspil, een bètablokker en een ACE-remmer), foliumzuur en aspirine in één tablet of capsule te stoppen. En om dan iedere gezonde 55-plusser dat pilletje dagelijks te laten slikken ongeacht of er sprake is van een te hoog cholesterol in het bloed, een te hoge bloeddruk of angina pectoris. Dat zou het aantal hartziekten en beroerten wel eens met 80% kunnen verminderen, zo hadden de hooggeleerde heren met wiskundige modellen berekend.

Theoretisch leek het een kloppend idee maar in de praktijk moest de effectiviteit ervan nog wel even bewezen worden. De eerste opzet daartoe werd enkele jaren later uitgevoerd door een Indiase medicijnenfabrikant Cadila die deze polypil onder de naam Polycap® op de markt wil gaan brengen als zou blijken dat die ook echt werkt. En wel voor een hele lage prijs (ongeveer 1,5 euro gaat de medicatie per maand kosten), aangezien alleen medicijnen worden gebruikt waarvan het patent is verlopen, zogenaamde generieke medicijnen. In plaats van de oorspronkelijke zes medicijnen werden vijf medicijnen in één capsule verwerkt omdat inmiddels was aangetoond dat extra foliumzuur de kans op hart- en vaatziekten niet verlaagt. Deze eerste studie duurde relatief kort (12 weken) en omvatte 2053 personen uit India met een leeftijd tussen 45 en 80 jaar. De conclusies werden in het voorjaar van 2009 gepubliceerd in het medisch-wetenschappelijke tijdschrift The Lancet. Op basis van de gemeten verlaging van de cholesterolwaarde, de bloeddruk en de remming van de bloedplaatjes na 12 weken slikken van de Polycap® kon worden berekend dat het aantal hartaanvallen en beroerten onder ouderen flink zal verminderen en wel met 50 tot 60%. Dit veelbelovende resultaat werd door deskundigen gezien als een opmaat voor een veel grotere studie met veel meer deelnemers en een veel langere onderzoeksperiode. Pas dan kan echt vastgesteld worden of na jarenlang gebruik van deze polypil de voorspelde daling van het aantal hartinfarcten en beroerten ook werkelijk optreedt. Inmiddels zijn we een aantal jaren en enkele belangrijke studies verder en lijkt het erop dat de hier genoemde positieve resultaten niet zo maar uit de lucht kwamen vallen. Zo werden in 2019 de resultaten beschreven in The Lancet - een van de belangrijkste medische vakbladen ter wereld - van een studie met bijna 7000 gezonde deelnemers van 50 jaar of ouder waarvan de helft gedurende 60 maanden dagelijks de polypil slikte. De andere helft van de groep kreeg een niet-farmacologische behandeling (onder meer voorlichting over een gezonde leefstijl). De polypil-slikkers bleken na vijf jaar circa 55% minder hart- en vaatziekten (angina pectoris, hartfalen, hartinfarct en beroerte) te hebben gekregen dan de niet-slikkers. Wellicht hoeven we niet heel lang meer te wachten voordat we allemaal massaal die polypil gaan slikken.

Voor alle duidelijkheid nog dit, de polypil is dus niet bedoeld om patiënten die al een hartinfarct of beroerte hebben doorgemaakt, te beschermen tegen een nieuw hartinfarct of beroerte zoals hierboven is beschreven bij de secundaire preventie. Nee, hier gaat het om mensen die nooit eerder een hart- of vaatziekte hebben gehad en misschien ook nooit zullen krijgen, gezonde mensen dus. Deze vorm van het voorkómen van ziekten wordt in de geneeskunde primaire preventie genoemd.

Externe links:
    https://www.thuisarts.nl (Thuisarts.nl; Nederlands Huisartsen Genootschap)
    https://www.apotheek.nl (Apotheek.nl; KNMP)
    https://www.hartstichting.nl (Hartstichting)
    https://www.nhg.org (Nederlands Huisartsen Genootschap)
    https://www.farmacotherapeutischkompas.nl (Farmacotherapeutisch Kompas)
    https://www.ge-bu.nl (Geneesmiddelenbulletin)

Hartfalen

Als het hart niet meer in staat is voldoende bloed naar de weefsels van de diverse organen in het lichaam te pompen, spreekt men van hartfalen, hartzwakte of hartinsufficiëntie. De officiële medische term is decompensatio cordis. Het evenwicht tussen aanbod (van het hart) en behoefte (van het lichaam) is verstoord. Als dit in korte tijd ontstaat, spreekt men van acuut hartfalen. Gaat de hartwerking geleidelijk achteruit, dan noemt men het chronisch hartfalen. Elk jaar krijgen ongeveer 26.500 mensen voor het eerst de diagnose hartfalen. Naar schatting leven er bijna 142.000 mensen met hartfalen in Nederland, 86% is ouder dan 65 jaar.

Hartfalen, zowel acuut als chronisch, kan vele oorzaken hebben. De belangrijkste zijn aandoeningen van de bloedsomloop zelf, zoals een hartinfarct, hoge bloeddruk, hartritmestoornissen, hartklepgebreken of infecties van de hartspier. Andere oorzaken kunnen schildklierafwijkingen, chronische bloedarmoede of extreme vetzucht zijn. Hartfalen is, naast acuut en chronisch, onder te verdelen in systolisch en diastolisch. Systolisch hartfalen wordt vaak veroorzaakt door een hartinfarct, waarbij het hart tijdens de systole (de gecoördineerde samentrekking van de beide hartkamers) onvoldoende samentrekt. Hierdoor kan de zogenaamde linkerventrikelejectiefractie (LVEF) - dit is een veel gebruikte maat voor de hoeveelheid bloed die door het hart in de circulatie wordt gepompt - minder dan 40% worden. Bij diastolisch hartfalen is sprake van een gestoorde vulling of verstijving van het hart, meestal veroorzaakt door een langdurige, te hoge bloeddruk.

De belangrijkste verschijnselen bij hartfalen zijn kortademigheid bij geringe inspanning en opgezette enkels door vochtophoping (oedeem). Moeheid direct na het opstaan is ook een veelgehoorde klacht. In ernstiger gevallen komt kortademigheid voor, ook in rust, vaak vooral ’s nachts als men plat in bed ligt. Op drie of vier kussens slapen voorkomt die benauwdheid. Bij acuut hartfalen moet men met spoed in het ziekenhuis worden opgenomen. De lichtere vorm van chronisch hartfalen wordt meestal door de huisarts behandeld. De ernst van hartfalen wordt aangegeven in de New York Heart Association (NYHA)-classificatie:
- klasse I, nog geen klachten, maar wel al lichte hartfunctiestoornissen;
- klasse II, klachten van overmatige vermoeidheid, hartkloppingen, kortademigheid bij flinke lichamelijke inspanning;
- klasse III, deze zelfde klachten bij lichte inspanningen;
- klasse IV, ernstige klachten in rust.
Hoewel de ziekte gewoonlijk geleidelijk verergert, kunnen mensen jaren in leven blijven. Het vooruitzicht is echter slecht, ondanks de effectieve behandeling van de oorzaken, zoals hoge bloeddruk en coronaire hartziekten: 70 procent van de patiënten met hartfalen overlijdt binnen tien jaar aan deze aandoening. In Nederland sterven elk jaar ruim 7.000 patiënten aan hartfalen, dat komt neer op zo'n twintig mensen per dag. Jaarlijks zijn er 29.000 ziekenhuisopnamen vanwege hartfalen.

Behandeling

Als de pompfunctie van het hart tekortschiet, heeft dat gevolgen voor andere organen. De aders (venen) in de bloedsomloop raken overvuld (stuwing). Allereerst is dat te merken in de longen omdat er benauwdheid ontstaat, er is dan sprake van longstuwing, waardoor vocht in de longen verschijnt (longoedeem). Maar ook de aders in de benen zijn vaak ‘gestuwd’, met als gevolg enkeloedeem. De stuwing is er ook de oorzaak van dat er minder bloed terugvloeit naar het hart, waardoor de slagaders weer minder bloed kunnen aanbieden aan de diverse organen. Vooral de nieren worden dan minder goed doorbloed en houden daardoor meer vocht vast. De patiënt zal dan minder plassen en zijn hart zal nog meer moeite hebben het bloed in het overvulde vaatsysteem rond te pompen.

In sommige situaties is een behandeling mogelijk die de directe oorzaak van hartfalen wegneemt. Voorbeelden daarvan zijn de behandeling van hoge bloeddruk met bloeddrukverlagende medicijnen (zie ook bloeddrukverlagers bij hoge bloeddruk' in deze sectie 'Bloed & Bloedsomloop') of de chirurgische correctie van bepaalde hartklepgebreken. Een eventuele harttransplantatie is een zeer ingrijpende en vaak succesvolle behandeling van zeer ernstig hartfalen. Bij de meeste patiënten met hartfalen gaat het echter om een behandeling die de oorzaak niet oplost, maar toch resulteert in een betere kwaliteit van leven en/of een (bescheiden) verlenging van de levensduur. Algemene maatregelen bestaan uit strikte beperking van zout en vocht, alsmede rust dan wel gedoseerde inspanning. Het zwaartepunt van de behandeling van hartfalen ligt tegenwoordig op het gebruik van medicijnen.

Stroomdiagram bij de behandeling van hartfalen.

Medicijnen

Er zijn verschillende categorieën medicijnen waarmee de verschijnselen van hartfalen kunnen worden verminderd, zodat de kwaliteit van leven verbetert en het vooruitzicht op een (iets) langer leven toeneemt.

• NITRATEN
  In acute situaties - vooral bij toenemende kortademigheid (longstuwing) - worden nitraten (voor meer details zie nitraten bij angina pectoris hierboven) voor onder de tong als (veneuze) vaatverwijder gegeven: isosorbidedinitraat (merkloos, Isordil®) of nitroglyerine (merkloos, Nitrolingual®, Nitro Pohl®). In het ziekenhuis heeft dan een intraveneus (via een ader) infuus de voorkeur. Vooral in combinatie met een sterkwerkende plaspil  - meestal is dat furosemide (merkloos, Lasix®) of bumetanide (merkloos, Burinex®), zie ook hierna - per injectie kan de optredende benauwdheid snel worden verminderd. Als de patiënt onrustig en angstig is door de ademnood en pijn op de borst heeft, wordt tevens het opiaat morfine (merkloos) via een intraveneuze injectie gegeven. Hierdoor worden deze klachten verminderd en verbetert de coöperatie van de patiënt als beademing met zuurstof nodig is.

• PLASPILLEN
  Deze middelen (ook wel diuretica genoemd) dwingen de nieren meer vocht uit het circulerende bloed te halen, waardoor het bloedvolume afneemt en het hart minder moeite hoeft te doen om het rond te pompen. Plaspillen vormen de basis van vrijwel elke medicatie bij hartfalen. Furosemide (merkloos, Furosemide FNA, Lasix®) en bumetanide (merkloos, Burinex®) - zogenaamde lisdiuretica - worden vaak voor dit doel voorgeschreven, evenals de wat milder werkende thiazide-preparaten zoals chloortalidon (merkloos), hydrochloorthiazide (merkloos, Hydrochloorthiazide FNA) of indapamide (merkloos). Jaren geleden bleek dat toevoeging aan de standaardmedicatie van een zogenoemde kaliumsparende plaspil, zoals spironolacton (merkloos, Spirinolacton FNA) niet alleen het aantal ziekenhuisopnamen in verband met hartfalen reduceerde, maar ook de sterfte aan deze aandoening. Sinds kort wordt ook de kaliumsparende plaspil eplerenon (merkloos, Inspra®) toegepast, met name bij die vormen van chronisch hartfalen na een recent hartinfarct. Een andere kaliumsparende plaspil is triamtereen (merkloos). Behalve bij hartfalen worden plaspillen van het thiazide-type ook veelvuldig bij de behandeling van hoge bloeddruk gebruikt (voor meer details zie plaspillen bij hoge bloeddruk in deze sectie 'Bloed & Bloedsomloop').

• Vaatverwijders
  Met name ACE-remmers (voor meer details zie ace-remmers bij hoge bloeddruk in deze sectie 'Bloed & Bloedsomloop'). Deze middelen verminderen niet alleen de vaatweerstand, waardoor het hart minder moeite hoeft te doen om het bloed rond te pompen, maar ze hebben ook invloed op het compensatiemechanisme waarmee het lichaam reageert op de verminderde pompfunctie van het hart. Door deze combinatie van gunstige eigenschappen worden ACE-remmers vrijwel altijd in combinatie met plaspillen als standaardmedicatie bij hartfalen toegepast. De bekendste ACE-remmers zijn captopril (merkloos, Capoten®) en enalapril (merkloos, Enalapril FNA, Renitec®), maar eigenlijk zijn alle ACE-remmers even werkzaam. Inmiddels is duidelijk geworden dat ook sartanen (voorheen angiotensine-antagonisten genoemd) - voor meer details zie sartanen bij hoge bloeddruk in deze sectie 'Bloed & Bloedsomloop' - zinvol zijn bij de behandeling van hartfalen. De middelen candesartan (merkloos, Atacand®), losartan (merkloos, Cozaar®, Losanox®) en valsartan (merkloos, Diovan®, Vagrecor®) zijn behalve als bloeddrukverlagers tegenwoordig ook geregistreerd als werkzaam geneesmiddel bij hartfalen.

• Bètablokkers
  Nog niet zo lang geleden was men ervan overtuigd dat bètablokkers beslist niet gebruikt mochten worden bij de behandeling van hartfalen omdat ze de hartfunctie remmen (voor meer details zie bètablokkers bij hoge bloeddruk in de sectie 'Bloed & Bloedsomloop'). De hartfunctie van patiënten met hartfalen is immers toch al (ver) onder de maat. Door de resultaten van klinisch onderzoek in de afgelopen jaren is deze mening radicaal omgeslagen. Het blijkt dat bètablokkers, als ze worden toegevoegd aan de standaardmedicatie van plaspillen en ACE-remmers, wel degelijk een gunstig effect kunnen hebben, zowel op het aantal ziekenhuisopnamen als op de sterfte. Bisoprolol (merkloos, Emcor®), carvedilol (merkloos) en metoprolol (merkloos, Selokeen®) zijn tot nu toe de bètablokkers waarvan vaststaat dat ze deze (onverwacht) gunstige werking op hartfalen hebben. Het is echter beslist niet uitgesloten dat alle andere bètablokkers ook werkzaam zijn.

• Hartglycosiden
  Deze middelen versterken de pompwerking van het hart, waardoor de stuwing van de bloedsomloop afneemt. Digoxine (Lanoxin®) is nog het enige middel met deze werking dat bij hartfalen wordt gebruikt, hoewel niet meer zo vaak als vroeger. Bij hartfalen bij patiënten die ook last hebben (of krijgen) van boezemfibrilleren (voor meer details zie boezemfibrilleren in deze sectie 'Bloed & Bloedsomloop') wordt digoxine doorgaans toegevoegd aan de bestaande medicatie.

• Overige middelen
  Ivabradine (merkloos, Procoralan®) is de eerste vertegenwoordiger van een nieuwe klasse middelen die specifiek de hartfrequentie verlagen. Een verhoogde hartfrequentie wordt tegenwoordig als risicofactor beschouwd bij hartfalen. Verlaging is daarmee een potentieel behandeldoel voor hartfalen (NYHA-classificatie II t/m IV). Een opmerkelijke bijwerking  van ivabradine is het optreden van visuele stoornissen in de vorm van fosfenen, lichtgewaarwordingen door prikkeling van het oog anders dan door licht.
  
  In 2016 is een welkome nieuwe toevoeging bij de behandeling van chronisch hartfalen beschikbaar gekomen: het combinatiepreparaat sacubitril/valsartan (Entresto®). Het preparaat bevat het middel sacubitril, dat via het enzym neprilysine de afbraak van zogenaamde natriuretische peptiden in hartweefsel en nieren remt, waardoor de hartspier beter kan functioneren. Tevens bevat het preparaat valsartan, een zogenaamde sartaan (zie hierboven) die in staat is om als vaatverwijder de bloeddruk laag te houden, waardoor de pompfunctie van het hart verbetert. Klinisch onderzoek heeft uitgewezen dat de combinatie een gunstig effect heeft bij patiënten met chronisch hartfalen (NYHA-klasse II, III en IV met een LVEF minder dan 35%). De studie waaraan 8442 patiënten deelnamen, toonde aan dat Entresto®-gebruikers langer leven en minder vaak in het ziekenhuis liggen in vergelijking met patiënten die standaard de ACE-remmer enalapril (merkloos, Enalapril FNA, Renitec®) kregen. De meest gemelde bijwerking in het onderzoek was lage bloeddruk. Meer onderzoek zal moeten aantonen of Entresto® werkelijk zo'n veelbelovende aanwinst is bij de behandeling van hartfalen.

Een algemene richtlijn voor de medicamenteuze behandeling is moeilijk te geven. De behandeling van hartfalen vraagt een individuele aanpak. Daarbij spelen diverse factoren een rol, zoals de ernst van de klachten, acuut of chronisch hartfalen, systolische dan wel diastolische oorzaak of een hartklepgebrek,  en de leeftijd. Het is ook van belang of de rechter- of linkerhelft van het hart het laat afweten of juist beide helften. Bij klachten die steeds ernstiger worden, zal de medicatie meestal complexer worden. De patiënt zal dan diverse middelen tegelijk moeten gebruiken.

Externe links:
    https://www.thuisarts.nl (Thuisarts.nl; Nederlands Huisartsen Genootschap)
    https://www.apotheek.nl (Apotheek.nl; KNMP)
    https://www.hartstichting.nl (Hartstichting)
    https://www.nhg.org (Nederlands Huisartsen Genootschap)
    https://www.farmacotherapeutischkompas.nl (Farmacotherapeutisch Kompas)
    https://www.ge-bu.nl (Geneesmiddelenbulletin)

Hartritmestoornissen:  Boezemfibrilleren

Hoewel het hart gedeeltelijk door de hersenen wordt bestuurd, heeft het ook een eigen netwerk van zenuwvezels en -knopen. Die zorgen ervoor dat het hart krachtig genoeg en regelmatig blijft kloppen. Als het hart onregelmatig gaat kloppen, spreekt men van ritmestoornissen of aritmieën. Sommige ritmestoornissen ontstaan spontaan en zijn van korte duur en hebben geen betekenis. Andere ritmestoornissen ontstaan nadat het hartweefsel is beschadigd, bijvoorbeeld na een hartinfarct. Deze stoornissen kunnen levensgevaarlijk zijn. Ook vele andere ziekten kunnen hartritmestoornissen veroorzaken.

Met behulp van een elektrocardiogram (ECG) kan de hartspecialist (cardioloog) vaststellen of er iets mis is in het zenuwnetwerk van het hart en, zo ja, op welke plaats in het hart en welke consequentie dat heeft voor de hartwerking.

Behalve met geneesmiddelen kunnen bepaalde ritmestoornissen ook worden behandeld met een ‘pacemaker’. Dat is een kunstmatige gangmaker die de elektrische impuls in de hartspier dusdanig stimuleert dat het hart regelmatig blijft pompen.

Er zijn diverse groepen geneesmiddelen die bij de behandeling van hartritmestoornissen worden gebruikt. Enkele daarvan zijn al elders in deze sectie 'Bloed & Bloedsomloop' besproken, zoals bètablokkers, calciumantagonisten en hartglycosiden. Middelen met een speciale werking tegen hartritmestoornissen worden antiaritmica genoemd. Deze groep omvat medicijnen die elk een eigen invloed op het hartritme hebben. De werking van deze medicijnen is echter zo complex dat het te ver zou voeren ze hier te bespreken. Over het algemeen maken antiaritmica het zenuwnet van het hart minder prikkelbaar. Ze worden in principe alleen door een hartspecialist (cardioloog) voorgeschreven op basis van de resultaten van het ECG en ander specialistisch onderzoek. In dit kader wordt alleen boezemfibrilleren besproken, de meest voorkomende hartritmestoornis.

Boezemfibrilleren (ook wel atriumfibrilleren genoemd) is een hartritmestoornis waarbij de boezems (atria) van het hart niet meer normaal samentrekken na een ontlading van de sinusknoop (de plaats in het hart waar de elektrische impulsen worden opgewekt die het normale hartritme bepalen, het zogenaamde sinusritme) maar veel te snel en onregelmatig. De hartfrequentie kan daarbij oplopen tot wel 180 slagen per minuut. Het hart blijft (in tegenstelling tot bij kamerfibrilleren) wel een groot deel van de vitale pompfunctie behouden omdat de kamers nog wel effectief werken, maar in een onregelmatig ritme. Doorgaans wordt onderscheid gemaakt tussen aanvalsgewijs (paroxysmaal) boezemfibrilleren (binnen 48 uur treedt herstel op van het hartritme) en chronisch boezemfibrilleren (langer dan 48 uur aanhoudend).

De meest voorkomende oorzaken van boezemfibrilleren zijn hoge bloeddruk, (reumatische) hartklepafwijkingen, hartfalen, verhoogde schildklieractiviteit, diabetes (suikerziekte), fors alcoholgebruik, koortsende ziekten (met name longontsteking). In circa 10% van de gevallen is geen oorzaak te vinden. Boezemfibrilleren is vooral een ouderdomsziekte, met het stijgen van de leeftijd neemt de kans op boezemfibrilleren sterk toe. Bij 40- tot 45-jarigen komt de stoornis bij 1 op de 1000 personen voor, terwijl bij 80-jarigen of ouder de stoornis bij 1 op de 10 personen voorkomt.

Boezemfibrilleren is merkbaar door een onregelmatige, meestal (veel) te snelle en daardoor onaangename hartslag en een vermindering van de hartpompfunctie van ca 20-30% waardoor de patiënt eerder kortademig wordt. Bij snelle hartritmes treden soms klachten van angina pectoris op als gevolg van zuurstoftekort in de hartspier. Verder kunnen patiënten zich zwak en duizelig voelen.

Bij boezemfibrilleren pompen de boezems bij elke slag niet hun volledige inhoud naar de kamers. Op den duur kan daardoor bloed in de boezems achterblijven zodat daar stolsels kunnen ontstaan. Van een dergelijk stolsel kunnen stukjes losraken en via de linkerkamer in de bloedsomloop terechtkomen, waar ze dunne slagaders kunnen afsluiten. Dit heet trombo-embolie (zie ook trombose in deze sectie 'Bloed & Bloedsomloop'). Vaak laten stukjes stolsel los als het hart na boezemfibrilleren in een normaal ritme gaat kloppen, spontaan of na behandeling. Als een slagader in de hersenen hierdoor verstopt raakt, kan dit leiden tot een herseninfarct (zie ook beroerte in de sectie 'Hersenen & Zenuwstelsel'). Het risico hierop is circa vijfmaal hoger dan bij mensen zonder boezemfibrilleren.

Behandeling

De behandeling van boezemfibrilleren is erop gericht het normale hartritme te herstellen en te behouden en de aandoening te bestrijden die verantwoordelijk is voor de ritmestoornis. Om het ontstaan van stolsels en emboli te voorkomen zal tromboseprofylaxe moeten worden gegeven.

Stroomdiagram bij de behandeling van boezemfibrilleren.

ANTIARITMICA
Bij acuut, recentelijk ontstaan (korter dan 48 uur) boezemfibrilleren wordt doorgaans afgewacht of de hartfrequentie zich binnen enkele dagen spontaan herstelt. Indien dit niet gebeurt zijn er twee strategieën mogelijk. De huisarts kan de patiënt meteen naar de cardioloog verwijzen. Dat zal vooral gebeuren als de patiënt jonger is dan 65 jaar. Deze zal nadere diagnostiek verrichten en overwegen middels stroomstootjes aan het hart (met een defibrillator) het normale sinusritme te herstellen en daarna te behouden met het toedienen van antiaritmica. Deze procedure heet cardioversie. De gebruikte antiaritmica zijn vaak amiodaron (merkloos, Cordarone®), flecaïnide (merkloos, Tambocor®) of sotalol (merkloos), deze laatste is tevens een bètablokker. De andere strategie kan door de huisarts zelf worden toegepast door het voorschrijven aan de patiënt (die doorgaans 65 jaar of ouder is) van medicijnen die het ritme van de hartkamers met een bètablokker, een calciumantagonist of een hartglycoside vertragen. Het verschil met de eerste strategie is dat het boezemfibrilleren wordt geaccepteerd, maar dat de hartfrequentie min of meer normaal wordt door de medicatie. Indien de patiënt geen verschijnselen vertoont van hartfalen hebben de bètablokkers atenolol (merkloos), metoprolol (merkloos, Selokeen®) of sotalol (merkloos) de voorkeur en als tweede keus de calciumantagonisten diltiazem (merkloos, Tildiem®) of verapamil (merkloos, Isoptin®). Bij patiënten mét hartfalen komt alleen het hartglycoside digoxine (Lanoxin®) in aanmerking, aangezien bètablokkers en calciumantagonisten dan eigenlijk gecontraïndiceerd zijn. Voor meer informatie over deze middelen (o.a. bijwerkingen) zie bloeddrukverlagers bij hoge bloeddruk en medicatie bij hartfalen in deze sectie 'Bloed & Bloedsomloop'. Het voordeel van de tweede categorie boven de cardioversie-procedure is dat de gebruikte medicatie over het algemeen beter wordt verdragen, terwijl de effectiviteit vergelijkbaar is.

Als geen van de hier besproken behandelingen afdoende is, kan de sinusknoop (waar vandaan de verkeerde signalen komen) worden uitgeschakeld door middel van zogenoemde RF(radiofrequente)katheterablatie. Dit is een techniek waarbij via een in het hart ingebrachte katheter littekenweefsel wordt gegenereerd waardoor er geen signalen meer vanuit de fibrillerende boezems naar de hartkamers worden doorgegeven. Dat kan soms wel betekenen dat de patiënt voortaan (levenslang!) een pacemaker nodig heeft om het hart te prikkelen om te pompen.

Tromboseprofylaxe
Ongeacht de gevolgde strategie met betrekking tot het normaliseren van het hartritme moet altijd tromboseprofylaxe worden gegeven. Zowel orale anticoagulantia - de zogenaamde coumarinen, ook wel bloedverdunners genoemd - (zie ook antistollingsmiddelen in het onderdeel 'Trombose' in deze sectie 'Bloed & Bloedsomloop') als bloedplaatjesremmers (zie ook bloedplaatjesremmers in het onderdeel 'Trombose' in deze sectie 'Bloed & Bloedsomloop') reduceren het risico van een trombo-embolie.

Coumarinen zijn hierbij verreweg het effectiefst: de relatieve risicoreductie is ongeveer 70% in het voorkómen van een beroerte (herseninfarct), maar ze hebben een groter risico van bloedingen. Ze worden dan ook bij voorkeur gegeven bij patiënten met een verhoogd risico van een herseninfarct, zoals bij patiënten met een eerder doorgemaakte herseninfarct, of bij patiënten met hoge bloeddruk, diabetes (suikerziekte), hartfalen, coronaire hartziekte of reumatische hartklepafwijking. Coumarinen dienen te worden ingesteld en regelmatig te worden gecontroleerd door de trombosedienst. Acenocoumarol (merkloos) en fenprocoumon (merkloos, Marcoumar®) zijn de twee preparaten die in Nederland worden gebruikt.
Een nieuwe optie is om zogenoemde 'DOAC's' te gebruiken (internationaal worden ze NOAC's genoemd). Dit zijn eveneens orale anticoagulantia, maar geven minder problemen bij het instellen en zijn mogelijk wat veiliger dan de coumarinen. Er zijn op dit moment in Nederland vier DOAC's verkrijgbaar: apixaban (Eliquis®), dabigatran (Pradaxa®), edoxaban (Lixiana®) en rivaroxaban (Xarelto®). Voor details zie antistollingsmiddelen bij trombose elders in deze sectie 'Bloed & Bloedsomloop'. In experimenteel onderzoek bleek dat dabigatran (Pradaxa®) de sterfte door een beroerte als gevolg van een herseninfarct bij patiënten met boezemfibrilleren met nog eens 12% vermindert ten opzichte van patiënten die met coumarinen werden behandeld. Dabigatran en de drie andere DOAC's hebben bovendien het voordeel boven acenocoumarol of fenprocoumon dat het niet door de trombosedienst hoeft te worden ingesteld en gecontroleerd.

Bij patiënten die genoemde risicofactoren niet hebben, kan een bloedplaatjesremmer zoals acetylsalicylzuur (merkloos, Acetylsalicylzuur Cardio®, Acetylsalicylzuur Neuro®, Aspirine Protect®) of carbasalaatcalcium (merkloos, Ascal ‘38’®, Ascal Cardio®, Carbasalaatcalcium Cardio®) in een lage dosering voorgeschreven; voor meer details zie ook bloedplaatjesremmers in het onderdeel 'Trombose' in deze sectie 'Bloed & Bloedsomloop'. Overigens is door de komst van de DOAC's de tromboseprofylaxe met bloedplaatjesremmers sterk op de achtergrond geraakt.

Externe links:
    https://www.thuisarts.nl (Thuisarts.nl; Nederlands Huisartsen Genootschap)
    https://www.apotheek.nl (Apotheek.nl; KNMP)
    https://www.hartstichting.nl (Hartstichting)
    https://www.nhg.org (Nederlands Huisartsen Genootschap)
    https://www.farmacotherapeutischkompas.nl (Farmacotherapeutisch Kompas)
    https://www.ge-bu.nl (Geneesmiddelenbulletin)

Terug